Силикозата е прахова пневмосклероза...
Силикозата е прахова пневмосклероза, резултат от продължителното вдишване на прах, богат на свободен силициев двуокис — кристален кварц. Тя е най-често срещаната и с най-голямо значение пневмокониоза.
Етиология. Силикогенни обекти са мините за цветни метали — олово, цинк, мед, злато, сребро, калай, хром, каменовъглените мини при наличност на кварц, работещи с речен пясък (стъклари, шлифовчици, точилари), в порцелановата индустрия, работници на огнеопорни тухли, тунелни работници и такива от каменни кариери, у литографи и работници от леярни цехове в металургични заводи, всред бояджии, приготвящи земни бои (охра) и др. Силикозата възниква най-често след 10—15 години трудов стаж в силикоопасни обекти.
Патогенеза. Силициевият двуокис образува колоидален разтвор от силициева киселина, която има токсичен химичен ефект върху белодробната тъкан. Предизвиква се хронична клетъчна реакция с разрастване на съединителна тъкан и образуване на си-ликотични грануломи.
Патологоанатомия. Различават се три морфологични форми— възловидна, интерстициална (дифузно-склеротична) и туморовидна.
Клинична картина. Силикозата не дава типични клинични прояви. Заболяването протича дълго време безсимптомно или с незначителна бронхитна симптоматика. Най-важните прояви са задух, кашлица, храчки и болки в гърдите. Задухът при усилие е водещият признак и е подчертано нарастващ. Кашлицата е суха, дразнеща, непродуктивна; по-късно с настъпване на вторични възпалителни изменения в бронхите се появяват слузни или слузно-гнойни храчки. Болките в гърдите отначало са непостоянни и краткотрайни, а впоследствие стават постоянни, опасващи гръдния кош. Често има общи нехарактерни оплаквания от лесна умора, обща слабост,раздразнителност,загуба на апетит, стомашно-чревни болки.
Физикалното изследване обикновено не открива съществени патологични отклонения.
Рентгенографията и томографията имат решаващо значение за диагнозата (прил. 6). Рентгенологично се различават три стадия.
Лабораторните изследвания дават нормална или леко ускорена РУ Е и непроменена бяла кръвна картина, увеличение нау-глобулините и фибриногена, положителен С-реак-тивен протеин. Функционалното изследване на дишането открива белези на рестриктивна и обструктивна вентилаторна недостатъчност, нарушена алвеоларна дифузия. По-късно кръвно-газовият анализ показва белези на дихателна недостатъчност с хипоксемия а при напредналите случаи — хиперкапния и респираторна аци-доза.
Протичане и усложнения. Обикновено заболяването протича бавно, прогресиращо и не спира след прекратяване на работата в силикогенните обекти. В хода на болестта се развиват различни усложнения — най-често хроничен обструктивен бронхит и белодробен емфизем, бронхиектазии, остри, хронични и често рецидивиращи пневмонии, туберкулоза, хронично белодробно сърце, спонтанен пневмоторакс. Болните от силикоза умират най-често от белодробно-сърдечна недостатъчност, пневмония или туберкулоза.
