Дихателната недостатъчност.
Дихателната недостатъчност е състояние, при което газовата обмяна е нарушена или се осъществява за сметка на включване на компенсаторни механизми, което ограничава жизнената дейност на индивида. Дихателната недостатъчност може да се дължи на промяна на газовия състав на вдишвания въздух, поражение на централната нервна система, белодробна недостатъчност, сърдечносъдова недостатъчност, промени в хемоглобина и промени в тъканното дишане. Тук ще бъде разгледана дихателната недостатъчност вследствие на белодробна недостатъчност.
Белодробно Обусловената дихателна недостатъчност или накратко белодробната недостатъчност представлява състояние, при което белите Дробове не могат да поддържат нормално съдържание на кислород, а по-късно и на въглероден двуокис в артериалната кръв. Съдържанието на кислород в артериалната кръв се намалява (хипоксемия), а на въглеродния двуокис се увеличава (хиперкапния). Задръжката на въглена киселина води до респираторна ацидоза, която първоначално е компенсирана за сметка на повишената бъбречна резорбция на бикарбоната, а по-късно декомпенсира.
Етиология. Най-честа причина за хронична белодробна недостатъчност са хроничният бронхит, бронхиалната астма и белодробният емфизем. Всички останали дифузни заболявания на белите дробове и гръдния кош могат също да причинят дихателна недостатъчност.
Патогенеза. Различават се пет основни патогенетични мехат низма, по които се създава дихателната недостатъчност при белодробните заболявания: нарушение на съотношението вентилация перфузия, хиповентилация, намаление на вентилаторните резерви с ограничаващ тип на вентилаторна недостатъчност, нарушение на дифузията, функционален или анатомичен дясно-ляв шънт.
Клинична картина. Белодробната недостатъчност отначало се появява само при физически усилия и едва по-късно постепенно и незабележимо става постоянна. Тя може да се появи при изостряне на бронхопулмоналната инфекция със задръжка на секрет и засилване на бронхиалния спазъм, както и след. приемане на седативни средства или наркотици и свръхдозиране на кислород., Най-важните клинични прояви на хроничната белодробна недостатъчност са следните: цианоза, дихателна енцефалопатия, хиперкинетично състояние на сърдечносъдовата система, еритроцитоза и повишен хематокрит, некардиални отоци и хипоксемични чернодробни увреждания. Клиничните прояви на белодробната недостатъчност се определят от органнотъканния ефект на хипоксемията и хиперкапнията.
Повечето болни с белодробна недостатъчност имат постоянен задух, който е изразен в различна степен. Цианозата е най-важен обективен клиничен белег на хроничната белодробна недостатъчност, но цианозата не показва строга зависимост със степента на хипоксемията. Липсата на цианоза не изключва наличието на белодробна недостатъчност. Белодробната (централната) цианоза се различава от цианозата при сърдечна недостатъчност по типичната локализация на конюнктивите, небцето, езика, вътрешната страна на устните и бузите и наличието на белези на периферна вазодилатация топли ръце, капилярен пулс, разширени вени на предмишниците, целеритет на артериалния пулс.
Дихателната енцефалопатия се изявява с главоболие, засилващо се нощем, безсъние, сънливост, раздразнителност, депресия, еуфория, неспокойствие, дезориентираност, нарушено съзнание, мускулни потрепвания, тремор на ръцете, кома. Измененията от страна на очите са нарушено зрение, екзофталм, инекция на еклерите, цианоза, хиперемия и кръвоизливи по конюнктивите, разширени вени и цианоза на ретината, рядко оток на изпилите.
Синдромът на хиперкинетично състояние на сърдечно-съдовата система се характеризира с повишен минутен обем, упорита синусова тахикардия, периферна вазодилатация с тенденция към артериална хипотония, разширени кожни венозни съдове, топли крайници, капилярен пулс, лек целеритет на артериалния пулс. Вазодилатацията се причинява от хиперкапнията.
Голямо клинично значение имат хематологичните промени — компенсаторна еритроцитоза и повишен вискозитет (хематокрит) на кръвта. От страна на храносмилателната система често се намират саливация, стомашна или дуоденална язва, ерозии на стомашната лигавица, стомашночревни кръвоизливи, хипоксемично увреждане на черния дроб с хепатомегалия, нарастване на трансаминазите, промени в протромбиновата активност, положителна бромсулфалеинова проба, хиперуробилиногенурия и др.
От страна на бъбреците се установява повишена тубулна ре-абсорбция на НСО3 и Ка+ с тенденция към задръжка на течност и отоци при липса на сърдечна недостатъчност.
