А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ю Я

Хроничен панкреатит

На латински език: Pancreatitis chronica.
На английски език: Chronic pancreatitis.

Определение: Хроничният панкреатит се характеризира с прогресираща фиброза, деструкция и загуба на предимно екзокринен паренхим. Развива се екзокринна и по-рядко ендокринна панкреасна недостатъчност.

Класификация: Може да се извърши по различни признаци:
I По клинично протичане:
1. Първичен хроничен панкреатит - не се предшества от остър панкреатит, развива се бавно, с прогресираща деструкция на паренхима.
2. Хроничен рецидивиращ панкреатит - протича с периодични изостряния, след които фиброзирането и загубата на екзокринен паренхим се увеличават.
II По хистоморфологични критерии се различават:
1. Хроничен калцифициращ панкреатит;
2. Хроничен обструктивен панкреатит.

Патохистология: Хроничният калцифициращ панкреатит се характеризира:
- с отлагане на калций и образуване на калцификати;
- със склероза в отделни делчета и белтъчни преципитати в лумена на каналчетата;
- с атрофия и руптура в епитела на каналчетата;
- със стенози по хода на каналите.
Постепенно паренхимът атрофира и се замества от фиброза.
Хроничният обструктивен панкреатит се характеризира с атрофия на жлезата вследствие на обструкция в каналчестата система, най-често в областта на папилата. Панкреасните протоци са разширени, няма белтъчни преципитати и калцификати в тях, налице е периканална и междуделчеста фиброза. Паренхимът се уврежда късно, когато фиброзата проникне в делчетата.

Етиология: При хроничен калцифициращ панкреатит са:

1. Хронична злоупотреба с алкохол - жлезата се уврежда при ежедневна консумация на над 50 g чист алкохол за мъжете и над 30 g при жените в продължение на 10-12 години. Счита се, че роля играят и някои генетични фактори, тъй като само 8-10% от хроничните алкохолици развиват този панкреатит. Алкохолът има директно токсично действие върху паренхима на задстомашната жлеза. Предизвиква освобождаване на активен трипсин, на лизозомни протеази и свободни кислородни радикали, които увреждат паренхима на жлезата. Алкохолът повишава секрецията на високомолекулярни белтъци в панкреасния сок, които преципитират, свързват се с калциевите йони и образуват калцификати. Те запушват малките каналчета, при което настъпва атрофия на ацините. Алкохолът причинява и спазъм на сфинктера на Oddi, при което се затруднява отделянето на панкреасен сок, развива се хипертензия в панкреасните протоци.

2. Метаболитни фактори: хиперлипемия, хемохроматоза, хиперкалциемия – повишаването на калциевите йони в панкреасния сок води до образуване на калцификати. У 10-12% от болните с хиперпаратиреоидизъм (има хиперкалциемиа) се развива и хроничен калцифициращ панкреатит.

3. Хронично недоимъчно хранене – намален внос на белтъци от животински произход, на мед, цинк и селен с храната. Дефицитът на есенциални аминокиселини нарушава метаболизма на панкреасните клетки, при което се развива атрофия на паренхима.

4. Генетични фактори. Хроничният наследствен панкреатит се предава по автозомно-доминантен път. Дължи се на липса на литостатин в секрецията на панкреаса. Това е белтък, който поддържа разтворимостта на калциевите йони в панкреасния сок.

5. Панкреатит при муковисцидоза – унаследява се по автозомно-рецесивен път. Налице е фиброзно-кистична дегенерация в панкреаса, а в белите дробове – хроничен бронхит и бронхиектазии.

6. Други причини са медикаменти, инфекции, травми.

7. В 5-15% от случаите причината е неизвестна. В този случай се говори за идиопатичен панкреатит.
Причините при хроничен обструктивен панкреатит са: холедохолитиаза, вродена стеноза на папилата, стенозиращ папилоодиит, кисти, парапапиларен дивертикул, карцином на папилата или на панкреаса. Тези заболявания на жлъчните пътища водят до обтурация на главния панкреасен канал. Нарушава се нормалния дренаж на панкреасния сок, повишава се пропускливостта на каналчетата. В интерстициума се освобождават ензими, настъпва възпаление, исхемия и некроза на паренхима.

Клиника: Наблюдават се следните симптоми и синдроми:

1. Рецидивираща болка без спастичен характер. Локализира се в епигастриума, разпространява се в дясното и лявото подребрие и към гърба (опасваща болка). Засилва се след обилно нахранване с мазна и пикантна храна и след прием на алкохол. Болката продължава с часове и дни, найчесто 3-5 дни. Тя е силна, дълбаеща, не се повлиява съществено от спазмолитици и аналгетици. Облекчава се в коленно-лакътно положение. Болката се дължи на увеличението на жлезата и разтягането на капсулата, на притискането на нервни плексуси. В напреднал стадий болката намалява по интензитет. В 1-5% от случаите заболяването протича безсимптомно.

2. Диспептични оплаквания – горчив вкус, гадене, повръщане, метеоризъм, тежест след нахранване. Тези оплаквания се засилват след прием на мазнини.

3. Диариен синдром. Той е израз на екзокринна панкреасна недостатъчност. Настъпва късно – когато 80-90% от паренхима на жлезата се замести с фиброзна тъкан. Панкреасът отделя намалено количество ензими, които не са в състояние да разграждат в достатъчна степен белтъците и мазнините в храната. Нарушено е предимно смилането на мазнините. Настъпва диария. Изпражненията са обемисти, мазни, светли, шуплести, с много неприятна миризма. Установяват се стеаторея, креаторея и дефицит на мастноразтворими витамини (А, Д, Е, К).

4. Обтурационна жълтеница. Дължи се на притискане на ductus choledochus от кисти, от оток и уголемяване на главата на панкреаса. Има рецидивиращ характер.

5. Редукция на тегло. Отначало отслабването се дължи на въздържанието на болните да се хранят, защото след хранене болките се засилват. В по-късния стадий отслабването се дължи на нарушеното смилане и резорбциа на хранителните съставки.

6. Астено-адинамичен синдром – има отпадналост, обща слабост, лесна умора.

7. Ендокринна панкреасна недостатъчност. Захарен диабет възниква поради унищожаване на Лангерхансовите острови. Най-често това става 5-10 г. след началото на заболяването.

Усложнения: Могат да настъпят следните усложнения:
1. Псевдокисти и ретенционни кисти, които водят до компресия на съседни органи. Например стеноза на дуоденума с поява на повръщане; компресия на холедоха и поява на обтурационна жълтеница. Може да настъпи руптура на кистите с излив на панкреасен сок към коремната или плевралната кухина и развитие съответно на панкреасен асцит или плеврит.
2. Панкреасен абсцес – развива се при вторично инфектиране на некротични маси в панкреаса или на панкреасните кисти.
3. Съдови усложнения – тромбоза на v. lienalis или v. portae и развитие на варици на хранопровода.
4. Подкожна, ставна, костна и интрамедуларна некроза. Срещат се рядко. Дължат се на нахлуване на панкреасни ензими в циркулацията. Мастната некроза на ставите засяга най-често малките стави на горните и долните крайници. Те са затоплени, зачервени и болезнени.
5. Карцином на панкреаса – калцифициращият панкреатит с алкохолна генеза се счита за преканцероза.

Лабораторни изследвания: При тласък на заболяването са повишени специфичните за панкреаса ензими - серумната липаза и амилаза.

Диагноза: За доказване на екзокринна панкреасна недостатъчност се използват следните методи:
I Директни методи:
Секретин-панкреоземинов тест. Поставя се двуканална сонда в дванадесетопръстника и се събира дуоденален сок. След това се инжектира секретин и се събират три порции дуоденално съдържимо през 20 min. Следва стимулация на панкреаса с панкреоземин (холецистокинин) и отново се събират три порции дуоденално съдържимо. Всички порции се изследват за обем, концентрация и количество на секретираните бикарбонати и ензими.
Хроничният панкреатит се характеризира с понижена концентрация и количество на бикарбонати и ензими при нормален обем на секрецията.
II Индиректни методи:
1. Проба на Lundh. Ензимната секреция на панкреаса се стимулира косвено чрез прием на храна, която активира ендогенното освобождаване на секретин и панкреоземин. През 30 min се събират 4 порции дуоденален сок и се изследва концентрацията на трипсин или амилаза в тях.
2. Bz - Ty- PABA тест. Извършва се с бензоил-тирозил-парааминобензоена киселина. Той се приема сутрин с подходяща закуска. В тънките черва под действието на химотрипсина се разгражда да бензоил-тирозил и парааминобензоена киселина, която се резорбира, преминава през черния дроб и се отделя с урината. Концентрацията на парааминобензоената киселина в урината отразява косвено секрецията на химотрипсин. Тя е понижена ако за 6 часа с урината се отделят под 50% от приетата парааминобензоена киселина. Често се получават фалшиво положителни резултати, поради заболявания на червата, черния дроб, бъбреците.

Копрологични изследвания. При изследване на изпражненията се установява: стеаторея (неразградени триглицериди под формата на мастни капки), креаторея (несмлени мускулни влакна), амилорея (несмлени скорбелни зърна), повишена загуба на мазнини, намалена концентрация на химотрипсин.

Образни методи:
1. Ехографско изследване – панкреасът е с намален обем, неравни граници, хетерогенна структура.
2. Рентгенологично изследване. На обзорна снимка могат да се установят калцификати в паренхима на панкреаса. Чрез холангиохолецистография се доказват конкременти, стеснения или разширения на жлъчните канали.
3. КАТ. В напреднал стадий жлезата е с намалени размери, усилена плътност, зърниста структура. Доказват се вкалцявания в панкреаса.
4.ERCP – ендоскопска ретроградна холангио-панкреатикография. Изобразява се панкреасната каналчеста система. Доказват се настъпили промени – стеснени или разширени като броеница канали, понякога с псевдокистични кухини.

Диференциална диагноза: Хроничният панкреатит трябва да се отдиференцира от: карцином на панкреаса или на дисталната част на холедоха, от хроничен ентероколит, от заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, от заболявания протичащи с епигастрална болка, напр. стомашна язва.

Лечение:
Диета. Ограничава се приемът на мазнини до 60-70 g дневно, въглехидратите достигат до 450 g / 24h. Трябва да се приемат достатъчно белтъчини. Не се консумират пикантни храни, подправки. Спира се приема на алкохол.
Етиологично лечение. То се състои в лечение на причините довели до заболявянето. Лечение на жлъчните заболявания, на хиперпаратиреоидизма, хиперлипемията, корекция на белтъчно недохранване. Прекратяване приема на алкохол.
Заместително лечение. Провежда се с ензимни препарати. Например Kreon, Pdnzytrat-20, Cotazym-S и др. Те са силно обогатени с липаза и трипсин. За да не настъпи инактивиране на ензимите в стомаха, се прилагат допълнително алкалии ( натриев цитрат, натриев бикарбонат) и Н2-блокери (Ranitidin, Famotidin).
Симптоматично лечение. Прилагат се аналгетици, спазмолитици. За укрепване на изтощен организъм се вливат глюкозни и фруктозни разтвори, плазма. При настъпил диабет се прилагат перорални антидиабетни средства или инсулин.
Ендоскопски процедури. При стеноза на папилата – ендоскопска папилосфинктеротомия с протезиране на ductus pancreaticus.
Оперативно лечение. Налага се при настъпили усложнения – абсцес на панкреаса, големи кисти, при съмнение за малигнена дегенерация, при неовладяващ се с други средства болков синдром.. Може да се извърши панкреатикойеюностомия или т.нар. съхраняваща дуоденума резекция на главата на панкреаса. Прилагат се още частична дуоденапанкреатектомия, левостранна или тотална резекция на панкреаса.

Прогноза: Когато причината за панкреатита са заболявания на жлъчната система, протичането е по-благоприятно. По-тежка е прогнозата при алкохолна етиология.

Прочетете за:
анатомия на задстомашната жлеза
амилаза