А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ю Я
Хипотиреоидизъм
На латински език: Hypothyreodismus.
На английски език: Hypothyroidism.
Определение: Хипотиреоидизмът е патологично състояние, което се дължи на трайно понижена до липсваща функция на щитовидната жлеза. Синтезът на двата хормона на щитовидната жлеза – трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (Т4) е намален до липсващ.
Заболяването обхваща всички възрасти, но най-често се среща при жени над 50 годишна възраст. Съотношението мъже:жени е 1:10.
Класификация:
І. Вроден:
1. Дисгенезия (аплазия, дисплазия) на щитовидната жлеза.
2. Вродени ензимни дефекти в тиреоидната хормоносинтеза.
3. Вродена недостатъчност на TSH.
ІІ. Придобит:
1. Първичен хипотиреоидизъм:
- идиопатичен – автоимунен – атрофичен вариант.
- при тиреоидит на Хашимото – струмозен вариант.
- след струмектомия, радиойод терапия.
- при много тежък йоден недоимък (хипотиреоидна струма).
- медикаментозен ( високи дози йод, литий, тиреостатици и др.).
- дисхормоногенеза.
2. Вторичен (хипофизен) хипотиреоидизъм – напр. при хипопитуитаризъм.
3. Третичен (хипоталамичен) хипотиреоидизъм.
4. Периферна резистентност към тиреоидните хормони.
Първичен хипотиреоидизъм
Етиология: Най-често хипотиреоидизмът е автоимунен. Предразположени са носителите на HLA-DR3, DR5, B8- антигени. В 80% от болните се установяват високи титри на ТАТ и МАТ. Антителата блокират тиреоидните клетки, които не реагират на повишената секреция на TSH и постепенно настъпва атрофия на тиреоидната тъкан.
Други причини за първичен хипотиреоидизъм са:
- оперативна интервенция на щитовидната жлеза. При тотална аблация на жлезата поради карцином хипотиреоидизъм се изявява до 1-2 месеца. След оперативно лечение на базедова болест хипотиреоидизъм може да настъпи след години.
- облъчване на шийната област (най-често по повод малигнен лимфом), лечение с 131J.
- медикаменти – литиеви соли, нестероидни противовъзпалителни средства, β-блокери, кордарон и др.
Патогенеза: Етиологичните фактори увреждат функцията на щитовидната жлеза. Намалява секрецията на Т3 и Т4, което в началото се компенсира от повишената продукция на TSH. Постепенно настъпва пълна афункция на щитовидната жлеза.
Патоанатомия: При автоимунния хипотиреоидизъм (атрофичен вариант) жлезата е малка, има лимфоцитна инфилтрация, а впоследствие тотална интерстициална фиброза. При автоимунния тиреоидит на Хашимото (струмозен вариант) жлезата е увеличена, с възлеста структура, има обилна лимфоцитна инфилтрация. При постоперативния хипотиреоидизъм се развива цикатриксиална фиброза, а при лъчевата терапия – атрофично склеротична тъкан.
Клиника: Хипотиреоидизмът е хронично заболяване с незабележимо начало и много бавна, прогресираща еволюция. Заболяването протича в три стадия.
Субклиничен (предклиничен) хипотиреоидизъм. В този стадий има само лабораторни отклонения: повишен TSH, долногранични стойности на Т3 и Т4, повишени титри на ТАТ и МАТ.
Лек хипотиреоидизъм. Появяват се симптоми, които насочват към заболяването – повишена чувствителност към студ, лесна умствена и физическа умора, сънливост, косата е суха, чуплива, има периорбитални отоци. Лабораторните изследвания показват повишен холестерол, повишени липопротеини с ниска плътност, а тези с висока плътност намаляват. Тиреоидните хормони (особено Т4) са понижени, TSH е увеличен, повишени са титрите на ТАТ и МАТ.
Тежък хипотиреоидизъм (микседем). Характеризира се със:
1. Симптоми от страна на кожата и лигавиците. Кожата е суха, груба, хладна, бледожълтеникава, лющеща се. Дланите и стъпалата са по-интензивно жълто оцветени поради нарушена каротинова обмяна. В съединителната тъкан (кожа, подкожие, лигавици) се натрупват глюкозаминогликани и се развиват муцинозни отоци. Появяват се отоци по лицето, периорбитално и по крайниците. Лицето е подпухнало и безизразно. Лигавиците са оточни, езикът задебелява, гласът е дрезгав, груб поради оток на гласните връзки. Косата е суха, чуплива, има косопад, намалява окосмяването на тялото, веждите се разреждат. Потните жлези атрофират - болните не се изпотяват. Ноктите са чупливи.
2. Нервнопсихични прояви. Появява се главоболие, сънливост, отслабване на паметта, забавено мислене (брадипсихия), бавни движения (брадикинезия), депресия.
3. Сърдечносъдови прояви. Сърцето е с увеличени размери (кардиомегалия). Има брадикардия, глухи сърдечни тонове, ритъмни нарушения – предсърдно мъждене, атриовентрикуларен блок. Настъпва ранна атеросклероза. На ЕКГ се установява нисък волтаж и снижени до отрицателни Т-вълни. При възрастни болни често има артериална хипертония от систолен тип. Понякога се установяват перикардни, плеврални, перитонеални изливи.
4. Гастроинтестинални симптоми. Болните се оплакват от запек. В стомашния сок се установява хипо- до ахлорхидирия. Нарушена е резорбцията на желязо и вит. В12, в резултат на което настъпва анемия.
5. Опорно-двигателен апарат. Мускулите са добре развити, твърди, но слаби по сила. Налице са мускулни болки, крампи, парестезии до т.нар. хипотиреоидна миопатия. Има ставни болки с оток и затруднени движения.
6. Гонади. Либидото е намалено и при двата пола. При жените може да има менометрорагии, ановулаторни цикли, стерилитет. Макар и трудно, забременяване е възможно, но бременноста в повечето случаи не се износва (поради чести спонтанни аборти).
Усложнения: Най-тежкото усложнение е микседемната кома. Тя настъпва при възрастни пациенти с нелекуван тежък микседем, обикновено през зимните месеци. Провокиращи фактори са интеркурентни инфекции, продължителен престой в студени помещения, употреба на седативни и сънотворни средства. Характеризира се със задълбочаване на симптомите. Има сънливост, стигаща до летаргично състояние. Телесната температура спада до 35 ◦С. Пулсът се забавя, дихателните движения се разреждат до 5-6 в минута. Настъпват гърчове, ступор и кома.
Други усложнения са: атеросклероза, стенокардия, миокарден инфаркт.
Изследвания: От лабораторните изследвания се установява хиперхолестеролемия, анемичен синдром, повишени трансаминази, креатинфосфокиназа, ЛДХ. На ЕКГ се намира синусова брадикардия, нисък волтаж, негативни Т-вълни. Хормоналните изследвания показват понижени Т3 и Т4 (съответно FT3 и особено FT4) и повишен TSH. При стимулиране с TRH нивото на TSH се покачва до 10 пъти в сравнение с изходното. Има много високи титри на ТАТ и МАТ. Каптацията на радионуклеида в щитовидната жлеза се понижава на 2, 6 и 24 час. Сцинтиграфски се установява слабо натрупване до т. нар. “бяла сцинтиграфия”. Чрез ехографията се установява големината, структурата на жлезата, данни за тиреоидит на Хашимото или напреднала склероза.
Диагноза: При разгърната клинична картина диагнозата се поставя лесно, по-трудна е ранната диагноза.
Диференциална диагноза: прави се с: нефрозен синдром (поради сходните отоци), склеродермия (поради сухата плътна кожа), мозъчна атеросклероза (поради понижената памет), анемии от различен тип. Необходимо е първичният хипотиреоидизъм да се диференцира от вторичния и третичния. При вторичния хипотиреоидизъм почти винаги се засягат гонадите и надбъбречните жлези. Хипотиреоидната симптоматика е по-слабо изразена, тъй като остава една базална секреция на тиреоидни хормони, която не зависи от хипофизата. При вторичния хипотиреоидизъм TSH е нисък както преди, така и след стимулация с TRH. При третичния хипотиреоидизъм TSH е недоловим, но след стимулация с TRH се повишава бавно.
Лечение: Провежда се заместително лечение с тироксин (Т4). Използва се синтетичния препарат левотироксин (L-Thyroxin, Euthyrox, L-Thyrox). Дозата е индивидуална и се приема еднократно сутрин. Започва се с по-ниска доза и постепенно се повишава. Трийодтиронинът (Т3) не е подходящ за поддържаща терапия поради бързо изчерпващия му се ефект.
Допълнително се прилагат поливитаминни препарати, кардиотоници, диуретици, извършва се корекция на анемичния синдром.
Прогноза: Прогнозата е добра при ранно поставена диагноза и адекватна заместителна терапия. Влошава се при нелекувани тежки случаи на микседем с настъпили атеросклеротични промени. Болните се диспансеризират и периодично се наблюдават.
Прочетете за:
анатомия на щитовидната жлеза
