А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ю Я

Остър гломерулонефрит

На латински език: Glomerulonephritis acuta.
На английски език: Acute glomerulonephritis.

Определение: Острият гломерулонефрит представлява дифузен (обхваща всички гломерули), двустранен, ендокапилярен, пролиферативен гломерулонефрит с имунокомплексна патогенеза. Заболяването засяга по-често мъжкия пол в млада и детска възраст.

Етиология: В 90% острият гломерулонефрит настъпва след прекарана инфекция с β-хемолитични стрептококи от група А и то от щамовете – 12, 25, 49, 55, 60 и др., които притежават М-протеин. Поради това заболяването често се означава като остър постстрептококов гломерулонефрит. Най-често възниква след ангини, фарингити, синуити, скарлатина, а също и след импетиго, еризипел.

Патогенеза: Стрептококите имат редица антигени: ендострептозин, стрептолизин 0, стрептокиназа, хиалуронидаза (повишава съдовата пропускливост), невраминидаза (блокира сиаловата киселина и променя отрицателния заряд в гломерулите). По време на стрептококовата инфекция и в латентния период след нея срещу тези антигени се образуват антитела. Формират се имунни комплекси, съдържащи IgG (антитяло), С3-комплемент и стрептококов антиген. Образуването на имунни комплекси става на две места:
1. В гломерулите (“на място” – in situ). Отлагат се по външната повърхност на базалната мембрана (субепително).
2. В кръвоносните съдове. Чрез кръвта достигат бъбреците и се отлагат в мезангиума.
Неутрофилните гранулоцити отделят лизозомни ензими и смилат част от имунните комплекси, но се отделят и хистолитични продукти, които увреждат базалната мембрана.

Патоанатомия: Макроскопски: няма особени промени в големината на бъбреците. По повърхността им има малки точковидни кръвоизливи, дължат се на силно хиперемирани групи от гломерулни телца.
Микроскопски:
1. На светлинна микроскопия се установява: пролиферация на ендотелни и мезангиални клетки, гранулоцитна инфилтрация на гломерулите.
2. Чрез имунофлуоресцентното изследване се установяват зърнести имунни отлагания в мезангиума или субендотелно, съдържащи IgG и С3-комплемент. Не се установяват антигени, защото около тях вече са полепнали антитела, които се откриват с антисерума.
3. При електронна микроскопия по субепителната повърхност на базалната мембрана на гломерулните капиляри се наблюдават електронноплътни отлагания под формата на гърбици.

Клиника: Латентният период след стрептококовата инфекция е 7-20 дни (при скарлатина – 30 дни). През този период в урината може да се открие микроскопска хематурия.
Острият гломерулонефрит може да протече с типичен нефритен синдром: отоци, хипертония, хематурия и олигурия. Често обаче протича олигосимптоматично, като се проявява само с един от тези симптоми.
1. Оток. Появяват се отоци по лицето и клепачите. Те са бледи, твърди, студени, рано сутрин са най-силно изразени. Дължат се на понижената гломерулна филтрация и засилената обратна резорбция на натрий и вода в дисталните туболи.
2. Хипертония. Налице е умерена артериална хипертония – до 160/100 mmHg. Дължи се на увеличения обем на циркулиращата кръв.
3. Хематурия. Среща се в 100% от болните и може да бъде единственият симптом на заболяването. Дължи се на нарушен пермеабилитет на гломерулните капиляри, при което еритроцитите преминават през увредената капилярна стена. Макроскопската хематурия трае не повече от една седмица, но микроскопската еритроцитурия може да перистира месеци наред.
4. Олигурия. Количеството на урината е намалено – варира от 300 до 500 ml/24h. Олигурията се дължи на понижената гломерулна филтрация и засилената обратна резорбция в дисталните туболи.
Може да има двустранни, тъпи болки в областта на бъбреците поради разпъване на бъбречната капсула от отока. Телесното тегло се повишава.
Най-често заболяването трае 4 седмици до 5-6 месеца.

Изследвания:
1.Лабораторни изследвания.
Урина. Диурезата е намалена – под 500 ml/24h, относителното тегло на урината е повишено – 1022-1032, има умерена протеинурия – 3-6g/24h. В седимента се установява еритроцитурия (еритроцитите в урината са дисморфни), еритроцитни цилиндри, може да има и левкоцитурия.
Периферна кръвна картина. Еритроцитите, хемоглобина и хематокрита са нормални, но може да има и лека анемия, има левкоцитоза, повишен С-реактивен протеин, повишен фибриноген. СУЕ е ускорена. Смята се, че няма остър гломерулонефрит с нормална СУЕ. Общият белтък и липидите са нормални.
2. Имунологични изследвания. Установява се повишен титър на антитела срещу стрептолизин 0
(AST е над 300), но това няма голяма диагностична стойност. В началния период на заболяването се установяват циркулиращи имунни комплекси и намаление на С3-комплемента, често се доказва криоглобулинемия ІІІтип.
3. Функционални изследвания. Гломерулната филтрация е понижена – 100-60-40 ml/min. Определя се чрез креатининовия клирънс и чрез клирънса на 51Cr-EDTA. Тубулната функция е нормална. Филтрационната фракция е понижена.
4. Инструминтални изследвания. Ехография – откриват се нормални или относително големи, оточни бъбреци.Венозната урография дава данни за нарушена екскреторна функция на бъбреците.
5. Бъбречна биопсия. Извършва се при формите, продължаващи повече от три месеца.

Усложнения: Може да настъпи:
1. Хипертонична криза, левостранна сърдечна недостатъчност, белодробен оток.
2. Мозъчен оток с гърчове.
3. Остра бъбречна недостатъчност.
4. Преход към подостър или хроничен гломерулонефрит.

Диагноза: Постава се въз основа на данните за предшестваща стрептококова инфекция, доказването на β-хемолитични стрептококи в гърлен или кожен секрет, характерните бъбречни прояви и резултатите от проведените изследвания.

Диференциална диагноза: Прави се с: всички типове хронични гломерулонефрити, с IgA гломерулонефрита и нефропатията на Schönlein-Henoch, с лупусен нефрит, с други форми на остра бъбречна недостатъчност.

Лечение: Болните се хоспитализират. Поставят се на постелен режим. Ограничава се приема на белтъци, готварска сол и течности.
Срещу стрептококовата инфекция се прилагат: пеницилин, полусинтетични пеницилини или макролиди (Erythromycin, Clarythromycin и др.). След нормализиране на клиничните и лабораторните показатели, което става след третия месец от началото на болестта се извършва тонзилектомия.
Бримкови диуретици (Furosemid) се прилагат при олигурия и отоци. При висока хипертония се прибавят антихипертензивни средства. При остра бъбречна недостатъчност се провежда хемодиализа.
Кортикостероиди, имуносупресори, хепарин се прилагат при поява на признаци на хронифициране.
При настъпила сърдечна недостатъчност се прилагат диуретици, нитропрепарати, сърдечни глюкозиди. При мозъчен оток – Human albumin.

Прогноза: У деца прогнозата е благоприятна – пълно оздравяване настъпва в 90% от случаите. У възрастни прогнозата е по-непредвидима. Ако артериалната хипертония се задържи повече от 3 месеца, хематурията – повече от 6 месеца и протеинурията над 1г. има опасност от преход към хроничен гломерулонефрит.